香港中文大學醫學院團隊把納米抗體遞送與 RNA 降解平台結合，試圖處理胰管腺癌「找得到目標、送不到腫瘤深處」的老問題。
研究重點是致癌 RNA 分子 miR-21 與 Nb-RIBOTAC 策略，屬腫瘤機制與實驗性治療平台研究，並非已獲批的新療法。
論文已於 2026 年 7 月發表，校方則在 2026 年 9 月 24 日對外介紹；目前證據來自資料庫分析、細胞與小鼠模型，尚未證明可改善患者存活。
如果問題是：胰臟癌周圍組織屏障很強，研究人員能不能直接瞄準推動腫瘤惡化的 RNA 分子？目前的答案是，可以在實驗室裡嘗試，而且香港已有團隊做出一套更精準的遞送設計；但距離病人真正可用的藥物，還有一段不短的路。
香港中文大學醫學院外科學系團隊近期聚焦胰管腺癌，將一種與腫瘤進展密切相關的微小 RNA——miR-21——列為主要標的，再把納米抗體遞送與 RIBOTAC RNA 降解平台結合，組成所謂 Nb-RIBOTAC。這項工作真正想解決的，不只是「打哪裡」，而是癌症藥物研發裡更常見也更棘手的另一半：即使找到靶點，藥物能不能進到腫瘤、留在腫瘤、而且主要在腫瘤裡發揮作用。
不是沒有靶點，而是腫瘤太難進去
胰管腺癌之所以長期被視為難治，原因之一正在於它不只是一團癌細胞。腫瘤周圍往往包著厚重而緻密的纖維化間質，像一道生物屏障，把藥物擋在外面。這也是為什麼不少抗癌策略在培養皿裡看得到效果，一進入實際腫瘤環境就迅速打折。香港癌症相關官方資料顯示，胰臟癌在 2023 年造成 918 人死亡，約占全港癌症死亡總數 6.2%，十年間死亡人數增加 57%；從公共衛生角度看，這類「治療難以深入」的癌症，確實是本地醫療研究最迫切的題目之一。
傳統標靶藥物通常瞄準蛋白質，但愈來愈多癌症關鍵調控訊號，並不一定是好下手的蛋白靶點，而可能存在於 RNA 層級。miR-21 就屬於這類分子。它是微小 RNA，不直接編碼蛋白，卻能調控多條與細胞增生、抗凋亡和抗藥性相關的路徑。中大團隊透過泛胃腸癌多組學資料庫分析，把 miR-21 辨識為胰管腺癌的重要致癌驅動因子之一，意思不是它單獨造成所有癌變，而是它在腫瘤持續惡化的網絡裡扮演了關鍵節點。
把 RNA 當標的，難在「怎樣送」而不是「知不知道它重要」
針對 RNA 的治療概念並不新鮮，難點在於遞送。RIBOTAC 的核心思路，是讓一個設計好的小分子先黏住目標 RNA，再招募細胞內的核糖核酸酶，把這段 RNA 降解掉。和單純「阻斷作用」相比，降解策略理論上更徹底，也較接近把致病訊號源頭移除。但對胰臟癌來說，問題馬上出現：這類分子進不進得去？會不會在進入腫瘤前就分散到別的組織？又能不能分辨高表現目標的癌細胞與正常細胞？
中大團隊的設計，是在 RNA 降解模組外，再加上一層細胞選擇性。研究使用抗 EGFR 的納米抗體作為外層「導航」，因為部分胰管腺癌細胞表面 EGFR 表現較高；之後再以可被腫瘤相關酵素切開的連接子，把活性 RIBOTAC 模組釋放到細胞內。換句話說，這不是單一標靶，而是兩道篩選：先看細胞表面，再看細胞內部，目的是把藥物作用集中在更可能有問題的區域，減少脫靶風險。
這種設計對胰臟癌特別重要。因為腫瘤微環境太複雜時，「毒性強」不一定等於「效果好」，真正的競爭力往往來自選擇性。若藥物能穿透間質、進入 EGFR 較高的癌細胞，再在細胞內釋放降解 miR-21 的模組，它就有機會同時處理兩個老難題：一是實體瘤穿透不足，二是 RNA 靶向藥物在體內分布不夠集中。
這項研究目前證明了什麼
需要嚴格區分的是，這項研究已經發表，但仍屬臨床前。根據論文資料，文章於 2026 年 7 月 16 日刊登於《Advanced Science》；香港中文大學醫學院則在 2026 年 9 月 24 日發布新聞稿作進一步介紹。兩個日期不能混為一談：前者是學術發表時間，後者是機構對外傳播時間。
就已公開的研究內容看，證據主要來自三個層次。第一，是多組學資料庫與腫瘤樣本層面的標的辨識，顯示 miR-21 在胰管腺癌及部分其他胃腸道癌症中高度表現。第二，是細胞實驗：研究比較 EGFR 高表現與低表現的胰癌細胞，以及正常胰臟細胞，觀察 Nb-RIBOTAC 是否能更集中地降低 miR-21。第三，是小鼠異種移植腫瘤模型，用來評估藥物在體內的腫瘤累積、停留時間與抑瘤效果。
從論文可確認的結果來看，這套系統在 EGFR 較高的癌細胞中，可使 miR-21 出現超過六成的下降，對正常胰臟細胞與 EGFR 較低細胞的影響相對有限；在小鼠模型中，也觀察到藥物於注射後數小時內在腫瘤位置聚集，並呈現抑制腫瘤生長的效果。這些結果足以支持「概念驗證」：也就是說，RNA 靶向加上納米抗體遞送，至少在實驗模型裡可行。
它還沒有證明什麼，才是更關鍵的部分
但可行，不等於已能治病。這項研究沒有證明它已改善病人的總存活期，也沒有證明它已在人體安全有效；沒有進入核准藥物階段，更談不上臨床常規治療。小鼠看到的藥物分布、毒性與有效劑量，進入人體後都可能改變。胰臟癌患者之間的腫瘤異質性極高，不同病人的 EGFR 表現、纖維化程度、免疫微環境與既有治療史，都可能影響遞送成敗。
此外，miR-21 雖然重要，卻不是唯一驅動因子。把它視為治療入口是合理的，但不能把相關性直接寫成單一因果，更不能推論只要降解 miR-21 就足以處理所有胰管腺癌。對研發端而言，下一步要回答的不只是「還能不能做大」，還包括劑量如何控制、不同腫瘤亞型是否同樣受益、與化療或其他標靶藥物是否有聯用空間，以及長期給藥後會否出現新的耐受機制。
若把這項成果放回更大的產業與科研脈絡，它的意義在於示範了一條思路：面對難成藥的 RNA 靶點，未必只能等待更強的藥，而是可以重做整套遞送邏輯。對胰臟癌這類「靶點存在、路徑清楚、實體瘤卻難攻」的疾病而言，這種平台化設計比單一候選藥物更值得觀察。它改變的是研究者處理 RNA 靶向問題的方法，而不是已經改寫臨床結局。對患者和市場來說，真正需要等待的，將是後續更完整的動物數據、毒理評估，以及是否能進入人體研究的明確時間表。